报告人：艾玎 教授
邀请人：肖俊杰 副教授
时间：2016年9月18日15:00
地点：校本部东区生命科学学院800会议室

报告人简介：
艾玎博士，国家自然科学基金优秀青年基金获得者，天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系教授，长期以来从事心血管相关疾病研究，其中涉及高血压、心肌肥厚以及高脂血症及代谢综合征的发病机制。主要研究方向为心血管疾病分子生物学与病理生理学。从2007 年至今，共发表研究论文和综述文章13 篇，其中第一作者或通讯作者发表两篇J Clin Invest、两篇PNAS 及一篇Circ Res，研究工作处于本专业相关研究的领先地位，并且受到Circulation Research， PloS One 等多个杂志邀请成为审稿人。

报告简介：
雷帕霉素复合物1抑制剂虽然提高血浆低密度脂蛋白水平，但是前期研究发现它可以显著降低动脉粥样硬化，表明雷帕霉素的抗动脉粥样硬化作用不通过对血脂的改变。其机制尚不明确。利用高脂饮食喂养的LDLR-/-小鼠及mTORC1巨噬细胞特异性转基因小鼠进行骨髓移植，发现小鼠主动脉斑块减少，并且斑块中巨噬细胞含量及炎症因子的表达水平显著降低。通过对巨噬细胞离体研究，发现mTORC1作为丝/苏氨酸激酶可以增加STAT3的S727丝氨酸残基磷酸化，提高其转录活性。有研究报道提出Bcl6作为转录抑制因子，可以调节炎症因子的表达，而且DNA结合位点并非广泛分布，其主要靶蛋白为趋化因子。经过研究，进一步发现由于STAT3与Bcl6的DNA结合元件相似，STAT3对Bcl6DNA结合原元件竞争性结合，该作用导致的MCP-1产生的增加是mTORC1促炎反应的关键环节。该课题全面揭示了一种全新的动脉粥样硬化发病机制：即单核/巨噬细胞mTORC1在动脉粥样硬化的产生和发展中起到促进作用；不仅加深了对动脉粥样硬化病理生理机制的理解，对发展新的干预和治疗手段也具有重要意义。