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Regulation of Reversible Phosphorylation Specificity in Synaptic Transmission and Meta-plasticity
报告时间：2009年12月22日，上午9：30.
报告地点：生命科学学院700会议室。
报告人：Hugh Xia
报告人简介：Associate professor,美国路易斯安那州立大学健康科学中心的神经科学中心细胞生物学、解剖学及神经科学系；1998-2002 Post Doctor，精神病学，斯坦福大学，Robert Malenka的实验室；2002-2003 Post doctor，分子和细胞生理学，斯坦福大学，Richard Tisen的实验室；2003-2009 Associate professor，细胞生物学、解剖学及神经科学，路易斯安那州立大学健康科学中心的神经科学中心。
报告内容：突触传递，aka突触可塑性的活性依赖修饰对于神经回路的形成至关重要，被认为是学习，记忆和其他经验依赖性的大脑机能的细胞模型。蛋白激酶/蛋白磷酸酶参与的丝氨酸/苏氨酸的可逆磷酸化是许多细胞过程（包括突触可塑性）的基本生物学机制。研究发现，LTD和LTP诱导的（脱）磷酸化需要蛋白磷酸酶1（PP1）的参与，并通过与其自身的结合蛋白相互作用，精确定位到突触脊的不同微区域上。 Neurabin，一种主要的突触PP1结合蛋白，将PP1定位到突触脊上，从而促进/抑制LTD或LTP的诱导，调节突触可塑性的阈值。由于neurabin对于LTD诱导至关重要， PP1较之其他激素的定位表现出严格的专一性。而在体内，neurabin与PP1相互作用可以被neurabin的461位的丝氨酸（S461）磷酸化减弱，这一位点与PP1结合模体（KIXF460）是直接相邻的。将这个位点模拟磷酸化后的突变体进行表达，发现LTD诱导被阻断。因此，neurabin与PP1相互作用的减弱可以作为突触增强后紧接着的突触削弱的一个短暂停顿，是记忆形成过程中元塑性的一种形式。
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